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河南科技成果转化实现新突破******
□本报记者 尹江勇
聚焦科技成果转化关键环节重点发力，为推动我省高质量发展聚力赋能。1月10日，记者从省科技厅获悉，2022年我省技术合同成交额达到1025亿元，同比增长68%，首次突破1000亿元大关！
高位推动，促进科技成果转化取得新突破
“这项成绩的取得，是我省认真贯彻落实习近平总书记重要讲话和指示批示精神，着力推进科技成果从应用研发到产业化的全过程有机衔接，不断增强成果转移转化服务效能的生动实践成果。”省科技厅科技成果转化与区域创新处处长程艳告诉记者。
实现这一新突破，首先得益于省委、省政府高位推动。过去的一年，省委、省政府以敢为人先的锐气和胆识狠抓科技创新，省科技创新委员会对科技成果转化进行科学谋划、强力推动，持续落实《河南省促进科技成果转化条例》和《河南省技术转移体系建设实施方案》，把《关于推进科技成果转移转化的若干意见》纳入全省创新发展综合配套改革方案予以实施，全面深化我省赋予科研人员职务科技成果所有权或长期使用权改革试点，迈出了试点改革的坚定步伐，形成各方齐抓共管、协同推进支持科技成果转化的良好生态，我省财政、税务等部门与科技部门协同联动，有效打通了科技成果转化通道。
多策并举，赋能科技成果转化连上新台阶
近几年，我省牢牢抓住成果转化关键环节，多策并举推动体制机制改革，促进成果供需对接，使科技成果转化在全省经济社会发展中的作用显著增强。
——提供源头供给。强力推动省实验室建设，重建重振省科学院，做优做强省农科院，创造一大批具有市场价值的高水平成果；凸显企业科技成果转化的核心主体作用，企业技术合同成交额986.4亿元，在全省占比持续保持在96%左右。
——坚持主副带动。国家中心城市郑州和中原城市群副中心城市洛阳、省域副中心城市南阳在全省科技成果转化工作中发挥引领带动作用，建立运营科技大市场、出台促进成果转移转化的政策措施。2022年，郑州实现技术合同成交额509.24亿元，占全省总成交额的49.7%；洛阳和南阳技术合同成交额也分别达到113.89亿元和108.39亿元，同比增长率分别为34.8%和181%。
——坚持考核引导。2021年起我省将技术合同成交额列入地市高质量发展考核指标，极大地调动了各地推动科技成果转化的积极性，有效发挥了考核“指挥棒”作用。商丘、漯河、信阳三市的技术合同成交额均实现大幅攀升，2022年技术合同成交额分别是2020年的42倍、22倍、12倍。
完善体系，提升科技成果转化效能再上新水平
省科技厅副厅长何守法表示，下一步，我省将深入贯彻落实党的二十大精神，紧紧围绕建设国家创新高地总目标，不断完善成果转化服务体系，全面提升河南省成果转移转化效能。争取建成布局合理、功能完善、开放协同、运行高效、符合科技创新规律和市场经济规律的科技成果转化体系，形成以企业为主体、市场为导向、产学研深度融合的科技成果转化新格局，促成一大批科技成果在豫落地转化，力争实现技术合同成交额以每年15%以上比例增长，到“十四五”末期超过1500亿元。
新闻1+1
未来三年超千亿元支持1500家以上科技企业
我省科技金融发展升级“新赛道”
本报讯（记者 尹江勇王昺南）1月9日，记者从省科技厅与中原银行举行的战略合作签约仪式上获悉，未来三年，中原银行拟设立10家科技支行，重点支持1500家以上战略性新兴产业科技企业，累计提供各类金融支持1000亿元以上，这标志着我省科技金融发展进入新领域、新赛道。
省科技厅相关负责人告诉记者，以支持战略性新兴产业为导向，双方将在重大创新平台建设、科技企业培育、重点区域和重点产业扶持、科技创新人才服务、特色科技支行打造、建立科技创新能力评价体系、开展创新创业活动等方面进行全方位深化合作。
签约仪式上，省科技厅与中原银行共同启动科创企业“创新积分贷”。根据签约协议，未来三年，双方还将联合开展“科技成果转化·春晓行动”“千户展翼计划”和“招才引智计划”等。
去年5月，在省委、省政府的强力推动下，中原银行成功吸收合并洛阳银行、平顶山银行、焦作中旅银行，并成立了一级部——科创双碳金融服务中心，统筹全行科技创新政策研究制定、产品创设、业务推动、渠道搭建、服务支撑等工作。
据介绍，近年来，省科技厅、省财政厅联合多家金融机构先行先试，在全国率先开展了“科技贷”业务，已累计支持科技企业2099家（次），实现放款116.89亿元，成为在全国叫得响的科技金融品牌。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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