点击右上角
微信好友
朋友圈
请使用浏览器分享功能进行分享
更好管理情绪可防病理性衰老******
科技日报北京1月17日电 (实习记者张佳欣)负面情绪、焦虑和抑郁被认为会导致神经退行性疾病和痴呆症的发生。但它们对大脑的影响是什么？它们的有害影响是否有限？瑞士日内瓦大学神经科学家观察到年轻人和老年人在面对他人的心理痛苦时大脑的激活。老年人的神经元连接表现出明显的情绪惰性，负面情绪在很长一段时间内过度地改变它们，特别是在后扣带皮层和杏仁核中，这两个大脑区域强烈参与情绪管理和自传体记忆。最新发表在《自然·衰老》杂志上的这些结果表明，更好地管理这些情绪，例如通过冥想，可帮助限制神经退化。
研究人员向志愿者展示了显示人们处于情绪痛苦状态的电视短片，以及具有中性情绪内容的视频，以便使用功能性磁共振成像观察他们的大脑活动。首先，研究小组将27名65岁以上的人与29名年龄在25岁左右的人进行了比较，然后对127名老年人重复了同样的实验。
研究表明，老年人通常表现出与年轻人不同的大脑活动和连接模式。这在默认模式网络的激活程度上尤其明显，默认模式网络是一种在休息状态下高度激活的大脑网络。它的活动经常受到抑郁或焦虑的干扰，这表明它参与了情绪的调节。在老年人中，负责处理自传体记忆的后扣带皮层与处理重要情感刺激的杏仁核的联系增加。
然而，老年人往往比年轻人更能调节自己的情绪，并且更容易关注积极的细节，即使是在消极事件中也是如此。但是，后扣带回皮层和杏仁核之间连通性的变化可能表明与正常衰老现象的偏差，这种现象在有更多焦虑、沉思和负面情绪的人身上更加明显。后扣带回皮层是受痴呆症影响最严重的区域之一，这表明这些症状的出现可能会增加神经退行性疾病的风险。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
至尊彩票地图 |
)